mTORC2는 외부 신호에 맞추어 신경망을 설계하고 경험-의존적으로 변화하도록 신경세포의 상호작용을 가이드하는 신호 허브입니다.

mTORC2는 수지상 가시(dendritic spine)에서 Arc의 합성을 촉진하며, Arc는 엔도솜에서 활성-의존적으로 amyloid precursor protein(APP)으로부터 Aβ 펩티드를 생성합니다. 세포가 노화되면서 비정상적으로 높게 활성화된 mTORC2는 뇌에 Aβ 펩티드를 과도하게 축적하여 알츠하이머병을 유발합니다. 따라서 mTORC2는 AD 치료제 개발의 유력한 표적입니다. 

또한, mTORC2에 의해 합성이 조절되는 Arc는 신경세포의 활성에 따라 시냅스 가지를 제거하는 과정에서 핵심적 역할을 합니다. 유아기에 과도하게 형성된 신경망은 20대까지 경험과 훈련에 의해 불필요한 시냅스 가지를 제거하며 정상적인 신경망으로 완성되어 가는데, mTORC2가 비정상적으로 높게 활성화되면 이러한 시냅스 가지 제거 과정이 정상적으로 진행되지 못하여 자폐 스펙트럼 장애의 원인이 됩니다. 따라서 mTORC2는 ASD 치료제 개발의 유력한 표적입니다.